大氣顆粒物(PM)暴露可增加哮喘、慢阻肺和肺癌等呼吸道疾病的發(fā)病率和病死率，但其致病機理卻一直不清楚。中國科學家經(jīng)過長期研究，首次闡明了超細顆粒物誘導氣道炎癥和粘液高分泌的一種新機制。

目前，這一成果已在國際權威的細胞生物學專業(yè)期刊——《自噬》雜志在線發(fā)表。

來自浙江大學醫(yī)學院附屬二院-浙江大學呼吸疾病研究所、呼吸疾病國家重點實驗室的課題組研究人員不久前通過高倍電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)，只有頭發(fā)絲1/500到1/100大小的超細顆粒物能被內吞進入人體的氣道上皮細胞，在細胞內沉積形成黑暗顆粒，繼而誘發(fā)炎癥反應和粘液高分泌。

在“細胞自噬”這一細胞的自我保護行為作用下，細胞會試圖通過“自噬”包裹住這些黑暗顆粒并降解這些侵入的超細顆粒、無用蛋白質等。然而，由于這些超細顆粒含有大量無機碳、重金屬等有毒物質，很難被細胞自噬降解。在一系列復雜過程下，最終導致了氣道炎癥和粘液的大量分泌，最終引發(fā)慢性呼吸道疾病。

這也是科學家們在全球范圍內首次證實細胞自噬行為與霧霾導致的氣道疾病之間的關系。

“反向推導，如果能夠阻斷細胞的自噬過程，就能有效降低氣道疾病反應。”課題組負責人、浙江大學呼吸疾病研究所所長沈華浩教授說，如果結果成立，可望為因霧霾導致的相關呼吸疾病提供全新的治療突破點。

目前，研究人員已在小鼠等小動物模型中，通過阻斷細胞自噬行為，成功論證了這一理論。